Последствия загрязнения воздуха «невыхлопными выбросами» транспорта
Загрязнение воздуха — ведущий экологический фактор риска заболеваемости и смертности во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, воздействие загрязнения наружного и внутреннего воздуха связано примерно с 7 миллионами преждевременных смертей в год [1, 2]. Одним из основных загрязнителей воздуха оказались твердые частицы (ТЧ) — сложная смесь частиц и жидких капель, взвешенных в воздухе, которая обладает различными физическими и химическими свойствами [1].
Легкие — основное место осаждения ТЧ; мелкие ТЧ (аэродинамический диаметр < 2,5 мкм; ТЧ2,5) могут откладываться в бронхиолах и альвеолах, а некоторые частицы достаточно малы, чтобы попасть в кровоток и вызвать системные эффекты [3]. Из всех загрязнителей воздуха воздействие мелкодисперсных частиц связано с наибольшим влиянием на продолжительность жизни человека, а также на смертность [4]. В настоящее время выбросы ТЧ регулируются в основном ограничениями массовой концентрации для определенной фракции (например, ТЧ2,5), что предполагает, что все источники этих твердых частиц оказывают одинаковое биологическое воздействие.
Основным источником ТЧ2,5 в городских районах считается автотранспорт. Выбросы выхлопных газов (особенно дизельного топлива) были предметом обширных исследований [5,6,7]. В результате выбросы выхлопных газов со временем уменьшились благодаря развитию технологий снижения выбросов, таких как эффективные сажевые фильтры [8, 9], а правительства многих стран внесли изменения в законодательство, направленные на снижение выбросов выхлопных газов [9].
Однако транспортные средства также генерируют ТЧ в результате износа дорожного покрытия, шин и тормозов, которые в совокупности называются «невыхлопными выбросами», причем износ тормозов составляет до 55 % по массе [10, 11]. Невыхлопные выбросы увеличиваются соразмерно с интенсивностью движения, и в настоящее время во многих европейских странах их доля в общем количестве ТЧ2.5 превышает долю выхлопных газов [9]. Прогнозируется, что эта тенденция будет усиливаться со временем, поскольку происходит переход на более тяжелые аккумуляторные электромобили, которые производят большее количество этих невыхлопных выбросов, обусловленных трением [9, 12].
В настоящее время невыхлопные выбросы практически не регулируются законодательством, что означает отсутствие устоявшихся технологий по снижению их выбросов. Кроме того, они имеют тенденцию быть более химически неоднородными, чем выхлопные газы, что означает, что они могут вызывать различные биологические эффекты в зависимости от исходного материала [13, 14]. Все это указывает на острую потребность в более глубоком понимании биологических эффектов невыхлопных газов, а конкретнее — износа тормозов.
Тормозной износ образуется в результате трения между тормозной колодкой и диском, а его физико-химические свойства зависят от материала тормозной колодки и обычно характеризуются наличием переходных металлов (включая железо, медь и цинк) [15]. Тормозные колодки формируются из комбинации наполнителей, связующих, абразивных материалов, смазочных материалов и армирующих волокон, которые придают им различные свойства по снижению скорости и снижению шума. Однако точное сочетание компонентов, используемых в рецептуре тормозных колодок, не регламентируется. Тормозные колодки имеют различные составы в рамках четырех классов: низкометаллические (LowM), полуметаллические (SemiM), безасбестовые органические (NAO) или керамические [16]. Тормозные колодки NAO представляют собой наиболее часто используемый тип колодок на рынке благодаря их низкой стоимости, низкому уровню шума и относительно низкой скорости износа [17, 18]. Эти колодки были разработаны в качестве замены асбестосодержащих тормозных колодок, а в их состав добавлены медные волокна для повышения теплопроводности — свойства, которым обладал бы асбест [17].
В статье https://particleandfibretoxicology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12989-024-00617-2) охарактеризованы последствия воздействия ТЧ2.5 от автомобильного тормозного износа на альвеолярный гомеостаз легких по сравнению с ТЧ от дизельных выхлопов. Авторы сосредоточились на альвеолярных эпителиальных клетках второго типа (ATII), которые являются важным местом осаждения и воздействия ТЧ2.5. Повторяющееся повреждение ATII-клеток ТЧ2.5 было связано с возникновением и прогрессированием многочисленных заболеваний, включая фиброз легких и аденокарциному легких [20,21,22,23,24]. Авторы статьи выявили специфическое воздействие тормозных колодок на ATII, причем наибольшее влияние оказали колодки с обогащенным медью составом. Данное исследование подчеркивает возможность неблагоприятного респираторного и системного воздействия конкретных типов ТЧ, образующихся при движении транспортных средств. Это имеет значение для понимания воздействия выхлопов автотранспорта на здоровье.
Рассылка «IPEN Participating Organisations in EECCA»
